2018. október 15. hétfő
Teréz
Biotechnológia, molekuláris biológia és élettan az mRNS.hu-n

Az info@mrns.hu-ra küldhet linket vagy valamilyen anyagot, amit szeretne, ha hírként bemutatnánk.


« | Korábbi híreink  |   Keresés:

Kiválasztott hír:
Megosztás: Add az iWiW-hez Add a Facebook-hoz Add a Twitter-hez Add a Google Reader-hez Add a Startlaphoz
Az "immunrendszer fékje" a HIV fertőzésnek kedvez - 2010-03-29 10:54:05 Hozzászólás írása Hozzászólások száma 0 hozzászólás 
Az "immunrendszer fékje" a HIV fertőzésnek kedvez

A HIV fertőzés ma még nem gyógyítható, csak viszonylag jól kezelhető. Egy ma napvilágot tanulmány szerint a vírus ellen hatékonyabb kezeléseket lehetne alkalmazni, ha az „immunendszer fékjét” sikerülne gyengébben nyomni.


A
szabályozó T-sejtek (T-reg) speciális tulajdonságokkal rendelkező limfociták. Közvetlen végrehajtó funkcióik alig ismertek, az immunválasz folyamatában azonban mégis rendkívül fontos szerepet töltenek be. Kórokozókkal történő fertőződés esetén például befolyásolják, hogy az immunrendszer mely sejtjei vegyenek részt az effektív immunválaszban, másik, igen fontos szerepük pedig az, hogy megakadályozzák, hogy az immunrendszer saját magát, illetve a szervezet egyéb sejtjeit is elpusztítsa. A T-reg sejtek feladataikat többnyire más immunsejtek gátlásán keresztül végzik el, vagyis tulajdonképpen ezek a sejtek alkotják az „immunrendszer fékjét”.

A
Pittsburgi Egyetem kutatói, élükön Charles R. Rinaldo, Jr professzorral 2008-ban lettek figyelmesek arra, hogy az általuk kifejlesztett kísérleti terápiás vakcina a vártnál sokkal gyengébb hatást ért el a kezelt HIV+ betegek esetében. Módszerük a dendritikus sejtek T-sejt aktiváló hatásán alapult volna: céljuk az volt, hogy a CD8+ T-sejtek működését fokozzák. A CD8+ pozitív T-sejtek az adaptív immunrendszer ölősejtjei, ezek aktivációja a célsejtek pusztulását okozza. Általában akkor van szükség ezekre az immunsejtekre, amikor a fertőző ágens más módon nem, csak a megfertőzött sejt elpusztításával eliminálható.

A kutatókat nem hagyta nyugodni a kudarcuk, így idén elkezdték vizsgálni a korábban kezelt HIV+ páciensek lefagyasztott vérmintáit. Meglepő módon azt találták, hogy a mintákban a T-reg sejtek száma a normálishoz képest a kétszeresére nőtt, amiről úgy gondolták, hogy szerepet játszott a korábbi munkájuk mérsékelt sikeréhez.

Idén újra megismételték a kezeléseket, ekkor már olyan vérmintákkal, amelyekből eltávolították a T-reg sejteket. Nem meglepő, hogy a kísérleti vakcina hatásfoka ugrásszerűen megemelkedett. Rinaldo professzor szerint „ a T-reg sejtek normálisan gátolják a CD8+ sejtek működését, de csak akkor, ha a fertőzés már más sejtek által ellenőrzés alatt tartott. Ám HIV fertőzés esetén úgy látszik, hogy a specifikus CD8+ sejtek már a fertőzés kezdetén gátlódnak.” Elméletük szerint az AIDS vírusa képes a T-reg sejtek aktivitását fokozni, így érik el, hogy az őket elpusztítani képes CD8+ sejtek működése már a fertőzés korai szakaszában gátolva legyen.

A HIV fertőzés ma már jól kordában tartható, ám arra, hogy a vírust teljesen eltávolítsák a szervezetből, ma még nem áll készen az orvostudomány. A pittsburgi kutatók szerint most azt kell kikísérletezni, hogy hol az a határ, ahol a T-reg sejtek működésének gátlása nem okozza a teljes immunrendszer felborulását, ám elegendő ahhoz, hogy a HIV fertőzés ellen a CD8+ sejtek hatékonyan dolgozhassanak. A kutatók remélik, hogy az antivirális és immunválasz szabályozó kezelések együttesen a ma még csak kezelhető betegséget gyógyíthatóvá változtatják.

ScienceDaily, 2010.03.29

Szlávik Attila

Cikk ajánlása » email:
Hozzászólás írása
Hozzászólás
 

Értékelések száma: 1, Cikk értéke (1-10):


Értékelje ezt a cikket! 


Hirdetés
Email cím:
Jelszó:

Regisztráció »
Elfelejtett jelszó »
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt: itt ellenőrizheti
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt:
itt ellenőrizheti
.
Oldal ajánlása (email):
Az ajánlót küldi (név):
Hirdetés