2018. október 15. hétfő
Teréz
Biotechnológia, molekuláris biológia és élettan az mRNS.hu-n

Az info@mrns.hu-ra küldhet linket vagy valamilyen anyagot, amit szeretne, ha hírként bemutatnánk.


Korábbi híreink  |   Keresés:

Kiválasztott hír:
Megosztás: Add az iWiW-hez Add a Facebook-hoz Add a Twitter-hez Add a Google Reader-hez Add a Startlaphoz
Remény a vitustáncban szenvedők számára - 2010-02-05 12:03:19 Hozzászólás írása Hozzászólások száma 0 hozzászólás 
Remény a vitustáncban szenvedők számára


A Huntington-kór, más néven vitustánc autoszomális dominánsan öröklődő neurodegeneratív betegség, amely a kognitív-és motoros funkciók károsodásához, majd halálhoz vezet. Nem gyógyítható, de a tünetek enyhítésére, s a magatartás befolyásolására léteznek gyógyszeres kezelések. A Neuron január 28.-i számában megjelent tanulmányban kanadai kutatók egy kulcsfontosságú sejtes mechanizmus felfedezéséről számolnak be, amely új terápiás célpont lehet a betegség visszafordításában.

vitustánc korabeli ábrázolása


A kórt George Huntington írta le először 1872-ben, majd 1993-ban sikerült azonosítani a betegség génjét. Gyakorisága földrajzi megoszlást mutat. Magyarországon, a Nyugat-Európai országokban, Észak-Amerikában minden 10.000 emberből egy szenved tőle, míg Ázsiában, Afrikában, Finnországban lényegesen ritkábban fordul elő. A tünetek általában 40-45 éves korban jelentkeznek, és a viszonylag gyors lefolyás miatt a betegek 10-15 éven belül meghalnak.

A többnyire szemmozgás-zavarral kezdődő tünetek a fej felől lassanként a törzs és a végtagok izmaira terjednek, amelyek szabálytalanul rángatóznak, olyannyira, hogy a betegek végül nem képesek ellátni sem munkájukat, sem személyes teendőiket. Beszédük artikulátlanná, nyelésük nehézkessé válik, s mindehhez egy sor pszichés tünet - például téves eszmék, agresszivitás, depresszió, hallucináció - és szellemi hanyatlás is társul. A betegek személyiségváltozáson mennek keresztül, alkoholistává válhatnak, sokan öngyilkosok lesznek. A betegség kialakulásáért elsősorban a huntingtin fehérje kóros felhalmozódása, valamint az NMDA receptorok hibás működését tehető felelőssé.

A vancouveri Brain Research Centre kutatói felfedezték, hogy a Huntington-chorea korai stádiumában lévő egerekben rendkívül nagy számban és aktív állapotban vannak az úgynevezett extra-szinaptikus NMDA receptorok, amelyek egészséges egyénben nagyon kis számban találhatóak meg. Ez a hiperaktivitás elmozdítja az egyensúlyt azon kulcsfontosságú szignál-transzdukciós útvonalak lefolyása terén, amelyek a sejtek túlélési szignáljait közvetítik, valamint az agyi funkciók leromlásához vezetnek. A tanulmány vezető kutatói szerint fontos lenne pontosan meghatározni, hogy milyen genetikai események állnak a receptorok felhalmozódásának-és túlzott aktivitásának hátterében.

Ezen kívül, a vizsgálati egereiken memantine kezelést is alkalmaztak, amely gyógyszerről korábban már bizonyították, hogy hatékonyan enyhíti a tüneteket a betegség késői stádiumában. Tapasztalták, hogy a korai szakaszban is sikerrel alkalmazható, alacsony dózisban blokkolta az extra-szinaptikus NMDA receptorokat, s így segítette az esszenciális jelátviteli útvonalak végbemenetelét az érintett sejtekben. Hangsúlyozták annak fontosságát, hogy meg kell találni a megfelelő dózist, a gyógyszer széles-körben történő alkalmazásához.

A szerzők rámutattak, hogy kísérleteiket egereken végezték, s bár már elindult egy kisebb vizsgálat emberek részvételével, jó volna egy átfogó, több országot érintő tanulmányt publikálni az eredményeik felhasználásával.

ScienceDaily, 01.02.2010

Tuboly Eszter
 
Cikk ajánlása » email:
Hozzászólás írása
Hozzászólás
 

Értékelések száma: 1, Cikk értéke (1-10):


Értékelje ezt a cikket! 


Hirdetés
Email cím:
Jelszó:

Regisztráció »
Elfelejtett jelszó »
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt: itt ellenőrizheti
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt:
itt ellenőrizheti
.
Oldal ajánlása (email):
Az ajánlót küldi (név):
Hirdetés