2018. január 21. vasárnap
Ágnes
Biotechnológia, molekuláris biológia és élettan az mRNS.hu-n

Az info@mrns.hu-ra küldhet linket vagy valamilyen anyagot, amit szeretne, ha hírként bemutatnánk.


Korábbi híreink  |   Keresés:

Kiválasztott hír:
Megosztás: Add az iWiW-hez Add a Facebook-hoz Add a Twitter-hez Add a Google Reader-hez Add a Startlaphoz
Enzimatikus memória - 2011-03-06 22:38:47 Hozzászólás írása Hozzászólások száma 0 hozzászólás 
Enzimatikus memória

Az agy működésének számos ismeretlen területe közül talán az egyik legérdekesebb az emlékezet kialakulása. Rövid távú memóriánk mellett a régmúlt eseményeit is fel tudjuk idézni, ki jobban, ki kevésbé. Ez utóbbinak számos oka lehet, többek között az időskori dementia. Egy friss kutatás szerint egy specifikus enzim működésének fokozása erősebbé teheti a régi emlékeket, és így megelőzhető értékes emlékeink elhalványulása.

Számos módszert és anyagot ismerünk, melyek képesek a memória fokozására az emlékképek tárolása közben. A kutatók számára nagyobb kihívást jelent az olyan régi emlékek előhívási képességének javítása, mint a lakóhely vagy az unokák neve, melyek időskori dementiában vagy amnéziában a leggyakrabban vesznek el. Egy friss Science publikáció szerint neurológusok sikeresen erősítettek meg régi emlékeket patkányokban(1).
 
Todd Sacktor, a New York-i SUNY Downstate Medical Center neurológusa és a cikk egyik szerzője szerint az igazi kihívás megtalálni azokat a folyamatokat, melyek a hosszú távú memória megőrzésében szerepet játszanak. A kutatások során egy olyan új utat találtak, melynek segítségével a régi emlékek anélkül váltak erősebbé, hogy a beavatkozás érintette volna a keletkezés vagy a visszahívás folyamatát.
 

 Az emberi emlékezet adatokban

Információforrás
 Jelen idejű memória
 Rövid idejű memória
Hosszú idejű memória
Tárolókapacitás (bit)
150
1500
106-108
Hozam (bit/s)
15
0,5
0,05
Veszteség a jelenidejű emlékezethez viszonyítva
1
30:1
300:1
A feltöltődés ideje
10 sec
50 perc
egész élet
Az információ megőrzési ideje
néhány perctől
- 45 percig
percektől-órákig
évek, évtizedek
A tárolás lehetséges módja
szinapszisok
membrán struktúra (?)
fehérje struktúra (?)

Forrás:
Fülöp Géza, Az információ


A memória keletkezése során az agyi sejtek között új szinapszisok épülnek ki és erősödnek meg. Egy meglévő emlékhálóba ezzel új elem kerül, így az emléket a környezetéhez kötve tároljuk el. Arra vonatkozóan pár feltételezésen kívül nincsen teljes magyarázat, hogy mi tartja hosszú időre folyamatosan aktívan ezeket a szinapszisokat és így az emlékeket.
2007-ben Sacktor és munkatársai eltörölték a patkányok pár héttel korábban rögzített hosszú távú memóriáját egy protein kináz C (PKC) izoforma, a protein kináz M zeta (PKMζ) enzim gátlásával(2). Ez az izoforma szerepet játszik a szinaptikus plaszticitással összefüggő hosszú távú potencírozásban (long-term potentiation - LTP). Jelen tanulmányban a kutatók csillapították néhány neurológus aggodalmát a PKMζ-blokkoló vegyület specificitásával kapcsolatban genetikailag módosított enzimek használatával. Emellett az állatok egy csoportjának agykérgében, ahol a hosszú távú memória feltételezhetően lokalizálódik, fokozták az enzim aktivitását.
 
 
PKC jelátvitel


 
Egy héttel azután, hogy a patkányokat édes-lítiumos ital itatásával beteggé tették, injekciókat kaptak, melyek a PKMζ aktivitás gátlására (dominánsan negatív (DN) PKMζ verzió aktív domén mutációval (LVDN, PKMζ-K281W)) vagy serkentésére (lentivirus expresszált PKMζ (LVPKMζ)) alkalmas vegyületeket tartalmaztak. A vizsgálatot GFP jelölt fluoreszcencia segítségével végezték. Az agykéregben fokozott PMKζ aktivitással rendelkező patkányok egy héttel az injekció után alig nyúltak az édes italhoz. Ez a hajlandóságuk a kontroll csoporthoz (lentivirus expresszált GFP (LVGFP)) képest szignifikánsan alacsonyabb volt. Mindeközben a csökkent PMKζ aktivitással rendelkező egyedek a kontrollnak megfelelően fogyasztották az italt. A kísérletet sós-lítiumos itallal is megismételték, és azonos eredményt kaptak.
 
Az új eredmények alátámasztják a 2007-es eredményeket és eloszlatják az aspecifikus hatás gyanúját. A kutatások vezetője Yadin Dudai, az izraeli Weizmann Institute of Science neurológusa szerint a PKMζ az állatok tanulása után több hónapon keresztül folyamatosan aktív. Nélküle azonban az eltárolt emlékek nem tartósak. Az enzim a neurotranszmitterek által szabályozott szinaptikus fehérjéket látszik módosítani. A nem tisztázott mechanizmuson keresztül talán fokozza a szinapszisok érzékenységét a neurotranszmitterek által közvetített jelekre, és ezzel is segíti a memória előhívásának képességét.
 
Az enzim hatásának további vizsgálata szükséges, de egyszer talán alkalmas lesz a különböző emlékezetvesztéssel, memória tompulással járó betegségek kezelésére, vagy éppen ellenkezőleg, poszt-traumatikus stresszben a kiváltó ok elfeledésében. Ezen és hasonló mechanizmusok segítségével a jövőben talán lehetőség lesz az emlékezet módosítására. Már csak azt kell eldönteni, hogy mik a rossz és mik a jó emlékek, és hogyan lehet őket differenciáltan befolyásolni.
 
Veres Dániel
Cikk ajánlása » email:
Hozzászólás írása
Hozzászólás
 

Értékelések száma: 2, Cikk értéke (1-10):


Értékelje ezt a cikket! 


Hirdetés
Email cím:
Jelszó:

Regisztráció »
Elfelejtett jelszó »
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt: itt ellenőrizheti
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt:
itt ellenőrizheti
.
Oldal ajánlása (email):
Az ajánlót küldi (név):
Hirdetés