Az info@mrns.hu-ra küldhet linket vagy valamilyen anyagot, amit szeretne, ha hírként bemutatnánk.

A védelmező elhízás - 2010-03-12 08:01:51	0 hozzászólás
A védelmező elhízás Az elhízás sok kísérő tünettel járhat együtt, mint az inzulinrezisztencia, a magas koleszterinszint, az elzsírosodott máj, a cukorbetegségre való nagyobb hajlam, a szívbántalmak és a stroke, melyeket együttesen metabolikus szindrómának neveznek. Egy új tanulmány szerint azonban a súlytöbblet nem okozója az említett tünetegyüttes kialakulásának, hanem a betegségek éppen annak kivédése érdekében alakulnak ki.  Roger Unger, a dallasi University of Texas Southwestern orvosprofesszora szerint a kövérség nem más, mint a zsírok (lipidek) megfelelő helyen – vagyis a zsírszövetben – történő tárolása. Ezzel igyekszik ugyanis a test megóvni a többi szövetet a zsírok negatív hatásától. Amint olyan mennyiségű többletkalóriát viszünk be a szervezetünkbe, amit a zsírszövet már nem képes tárolni, a zsírok olyan helyekre jutnak, ahol jelenlétük káros hatású (pl.: máj), és megjelennek a metabolikus szindróma tünetei. Korunk „népbetegségének” számít, hogy az emberek nagy része túl sok, magas kalóriaértékű, szénhidráttal és zsírral teli ételt eszik, ehhez képest viszont keveset mozog. Anyagcseréjükkel mégsincs probléma, egyszerűen azok a lebontó folyamatok, amelyek a többletzsírokból energiát szabadítanának fel, túlterheltté válnak. Unger professzor a kövérség védőfunkciójának számos bizonyítékát említi. Egereken végzett kísérletekből kiderült, hogy azoknál az állatoknál, amelyek zsírsejtjeinek számát génmanipulációval növelték, késleltetve jelentek meg a túltápláltság káros következményei. A kevesebb zsírsejttel rendelkező egereknél viszont túletetés esetén néha súlyosan magas és tartósan fennmaradó vércukorszint volt mérhető, mivel a zsírok egy része nem a zsírszövetben halmozódott fel, hanem egyéb szövetekben. Azok a sejtek ugyanis, amelyek túl sok zsírt halmoztak fel, glükózt bocsátanak ki, növelve a vér és a vizelet cukorszintjét. A glükóz a sejtekben a zsírképzés kiindulópontja, így kézenfekvő, hogy a glükóz kibocsátása a zsírszintézis - így a fokozott zsírlerakódás - ellen védi szervezetünket. A tartósan magas vércukorszintet a szervezet viszont megpróbálja korrigálni úgy, hogy megnöveli a hasnyálmirigy inzulintermelését.  Az inzulin pontosan az előbb említett védekező mechanizmussal ellentétes hatású, azaz a vérből a glükózt visszapumpálná a sejtekbe. Ezért mint új önvédelmi startégia, kialakul az inzulinrezisztencia – vagyis a sejtek válaszképtelensége az inzulinra -, aminek később egyenes következménye lesz a 2-es típusú diabetes mellitus. A „védőfunkcióval bíró elhízás” és a metabolikus szindróma közti átmenet központjában a leptin nevű hormonnal szembeni rezisztencia kialakulása áll, amelynek egyébként étvágycsökkentő hatása is ismert, illetve felelős többek között a zsírok bontásáért. A hormon mennyisége ez utóbbi tulajdonsága miatt a lerakódott zsírok mennyiségével párhuzamosan nő. Mivel hatása nem ütközik a sejtek védelmi stratégiáival, a leptinrezisztencia csak az életkor előrehaladtával fog kialakulni, egészen pontosan a reproduktív életszakaszt követően. Miután testünk alkalmatlanná válik az utódnemzésre, a szervezet egészségmegőrzéséért felelős védőfunkciók sora kezdi abbahagyni működését, hiszen a természet számára innentől kezdve „értéktelenné” válunk. Emiatt szűnik meg többek között az is, hogy a sejtek a leptin hatására képesek lebontani a felhalmozott zsírokat.  Végső következtetésként Unger vallja, hogy a metabolikus szindróma és annak következménye, a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásának okai a folyamatos túlzott kalóriabevitel és a zsírsejtek azon funkciózavara, aminek következtében nem képesek megóvni a szöveteket a nem megfelelő helyre került zsírok káros hatásától. ScienceDaily, 2010. március 9. Barreto Sára
Cikk ajánlása » email:	Hozzászólás

Értékelések száma: 2, Cikk értéke (1-10):