2018. október 17. szerda
Hedvig, Rudolf
Biotechnológia, molekuláris biológia és élettan az mRNS.hu-n

Az info@mrns.hu-ra küldhet linket vagy valamilyen anyagot, amit szeretne, ha hírként bemutatnánk.


Korábbi híreink  |   Keresés:

Kiválasztott hír:
Megosztás: Add az iWiW-hez Add a Facebook-hoz Add a Twitter-hez Add a Google Reader-hez Add a Startlaphoz
A hisztonfehérjék szerepe az öregedésben - 2010-10-04 22:52:29 Hozzászólás írása Hozzászólások száma 1 hozzászólás 
A hisztonfehérjék szerepe az öregedésben

Az öregedés az emberek többségének a kor előrehaladtával együtt járó „tünetcsoportot” jelenti: az arc és a bőr ráncosodását, az ízületek kopását, az őszülést és sok más egyéb „tünetet”. Sejtszinten az öregedés máshogy értelmezett folyamat. A sejtek osztódásának korlátosságát jelenti, vagyis azt, hogy egy adott sejt mennyiszer képes még további osztódásra, mielőtt végleg meghalna. Az osztódások számát befolyásoló genetikai háttér, és az ebből következő sejtpusztulás jelensége már viszonylag régóta ismert a kutatók előtt, annak pontos biológiai szabályozottsága azonban csak a közelmúltban vált még világosabbá.

A sejtek öregedésének ütemét – vagyis a hátralévő sejtosztódások számát – a sejtekben a kromoszómák végein elhelyezkedő telomer szakaszok határozzák meg. A telomerek olyan, géneket nem kódoló szakaszai a kromoszómáknak, amelyek hossza minden egyes osztódás esetén egy meghatározott szakasszal rövidül. A telomerek a hosszú életidejű sejteknél jelentősen hosszabb kromoszómaszakaszok, mint a rövid életidejű sejtek esetében. Azokban a sejtekben, amelyek elegendő számban osztódtak és a telomerjük elérte a kritikus rövidséget, megfigyelhető a kromoszómák erőteljes strukturális változása, amelyet a sejtosztódás leállása és végül a sejtek pusztulása követ.

A fentiekből következtethető, hogy a telomerek utolsó rövidülése egy lokális szignált jelent a kromoszómavégeken. Mivel ez a sejtosztódás teljes leállását eredményezi, feltételezhető, hogy létezik egy jeltovábbító rendszer a sejtekben, amely a lokális jelet - amit a telomer utolsó rövidülése eredményez - szétterjeszti a sejtmagban, leállítja a sejtosztódást és az esetek többségében beindítja a sejt pusztulását is. Jan Karlseder és kutatócsoportja arra volt kíváncsi, hogy milyen rendszer látja el ezt a feladatot.

Kutatásuk első fázisában összehasonlító vizsgálatokat végeztek fiatal, középkorú és öreg sejtek esetében. Igazolták, hogy a fiatal sejtek kromoszómái sokkal több hisztonfehérjét tartalmaznak, mint az öreg sejtek, és hogy a hisztonfehérjék mennyiségének csökkenése korrelál a sejtek életkorával. Ez magyarázatot ad arra, hogy a szeneszcencia fázisába lévő sejtekben miért figyelhető meg a kromoszómaszerkezet megváltozása. A hisztonok ugyanis többek között a DNS molekula kromoszómákká való tömörödéséért is fele: a DNS lánc ezekre a fehérjékre tekeredik fel.

Ezután a kutatók minden egyes sejtosztódás után megvizsgálták a kromoszómák  „hisztonmintázatát” és azt tapasztalták, hogy mind a hisztonfehérjék mennyisége, mint pedig a sokfélesége jelentős eltérést mutatott a szülői és az utódsejtek között.

Amikor azonban a már a rövid telomerekkel rendelkező öreg sejtekben enzimek segítségével visszaállították a telomerek eredeti hosszát, a hisztonmintázat hasonlóvá vált ahhoz, mint amilyet a fiatal sejtekben figyeltek meg.

A tanulmány tanulsága az, hogy az öregedés – mind sejtszinten, mind pedig a szervezet szintjén – rendkívül összetett folyamat. Sejtiszinten ugyanis a hiszton mintázat megváltozása szükségszerűen változást idézhet elő a génexpressziós események sorában is, ami a genom működésben is megnyílvánul, és hozzájárul az öregedéssel járó betegségek (daganatok stb.) kialakulásához – vagyis a szervezet szintjén zajló öregedéshez.

A kutatók megfigyeléseiket a Nature Structural and Molecular Biology hasábjain közölték.

ScienceDaily, 2010.10.04


Szlávik Attila

Hasonló cikkek:

A telomer felismerés alapja
Cikk ajánlása » email:
Hozzászólás írása
Hozzászólás
 

Értékelések száma: 2, Cikk értéke (1-10):


Értékelje ezt a cikket! 

Küldő: vAirDa2010-10-05 10:01:34 
Ez akkor azt jelenti, hogy végül is az osztódási-megújulási korlát a telomer szekvencia rövidülése-eltűnése. Ha aktív lenne a telomeráz, nem fogyna el a telomer, nem változna meg a hisztonmintázat?
Még ha így is lenne, attól még öregednénk, csak éppen a rossz, mutált sejteket gyártatnánk újra örökké. Ez a rendszer nem véletlenül fejlődött ki. Fontos védő szerepe van pl. a daganat kialakulással szemben is...
A cikk egyébként nagyon jó :)
 

Hirdetés
Email cím:
Jelszó:

Regisztráció »
Elfelejtett jelszó »
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt: itt ellenőrizheti
Portálunk oldalai megfelelnek az egészségügyi információk megbízhatóságát és hitelességét garantáló HONcode előírásainak. Ezt:
itt ellenőrizheti
.
Oldal ajánlása (email):
Az ajánlót küldi (név):
Hirdetés